cell biology 篇论文 | Gist.Science

细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。

在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。

以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。

该研究发现胆固醇生物合成在肌成纤维细胞型癌症相关成纤维细胞（myCAFs）中显著上调，其通过重塑内质网结构增强细胞外基质分泌与重塑功能，从而促进肿瘤转移，而抑制该代谢途径可有效阻断这一过程并抑制肿瘤转移。

该研究揭示了 CDC14A-KMT5A 信号通路通过调控 H4K20 单甲基化修饰作为分子开关，决定心脏病理性重塑是向心型还是离心型，并表明抑制 CDC14A 功能可改善扩张型心肌病小鼠的心脏结构与功能，提示其作为心力衰竭治疗新靶点的潜力。

该研究发现 ADAM10 通过调控小细胞外囊泡（sEVs）的组成，将其功能从接触依赖性信号传导转变为胞内内容物递送，从而揭示了一种由蛋白酶调控的 sEV 信号模式转换机制。

该研究揭示了 FHOD3 和 DIAPH3 两种成核因子通过非重叠机制分别调控垂直和平行于细胞长轴的应力纤维网络，从而在维持细胞形态与驱动细胞迁移中发挥关键作用。

该研究揭示了 EFHD1 作为一种钙依赖性内质网 - 线粒体接触位点稳定因子，在代谢相关脂肪性肝炎中通过过度稳定接触位点诱导线粒体碎片化及双链 RNA 逃逸，进而激活 PKR 介导的应激反应导致肝损伤，表明抑制 EFHD1 可作为潜在的治疗策略。

该研究揭示了 Rab32 和 Rab38 阳性溶酶体相关细胞器（LROs）通过微自噬途径介导肝细胞中脂滴降解的关键机制，其缺失会导致脂质积累和体重增加。

该研究利用人脑类器官模型发现，SARS-CoV-2 感染虽导致神经损伤，但通过显著上调巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达，激活 EGFR 信号通路从而促进神经再生。

该研究发现，在四膜虫中，N6-甲基脱氧腺苷（6mA）作为一种可跨代遗传的表观遗传标记，特异性地标记宿主 DNA 并排除转座子，从而防止宿主基因组在发育过程中被错误切除，而错误地将 6mA 添加至转座子则会导致其无法被切除并引发致死。

该研究揭示了在酵母中，代谢酶 CTP 合酶（Ura7）的组装动态受到 AP-3 复合物和液泡 H+-ATP 酶（V-ATPase）的空间调控，表明 CTP 合酶形成细胞丝的过程与液泡功能及 pH 调节机制存在新的偶联关系。

该研究通过体内条件性敲除实验证实，前列腺腔上皮细胞依赖细胞自主性的雄激素受体（AR）信号来维持分化状态、抑制可塑性并支持再生，其缺失会激活 MAP 激酶通路作为补偿性生存机制，从而揭示了前列腺癌 AR 依赖性的内在分子基础。